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观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。 相似文献
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探讨认知失调对运动员自我损耗可能存在的影响作用,同时,检验价值肯定与属性肯定对自我损耗的补偿作用及自我概念清晰性的中介效
应。采用自我损耗双任务范式进行试验研究,分别由60 名运动员先完成5 min 认知失调任务,然后分别完成5 min 价值肯定和属性肯定,最后完成
Stroop 任务。结果发现,认知失调较无认知失调在Stroop 任务不一致反应时上表现更差,表明认知失调使运动员产生了自我损耗。自我肯定对自我损
耗补偿作用的研究发现：在认知失调情况下,价值肯定相对于属性肯定和无肯定在Stroop 任务一致和不一致错误数上出现更少的错误数,属性肯定
和无肯定在这2 个任务成绩上差异不显著;在无认知失调情况下,不同自我肯定对自我损耗均无补偿作用。表明,价值肯定对认知失调产生的自我损
耗具有补偿作用。进一步研究发现,自我概念清晰性在价值肯定与自我损耗间起部分中介作用,即价值肯定部分通过提高自我概念清晰性减少自我
损耗。 相似文献
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目的:本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试,建立肥胖大鼠跑台运动模型,探讨运动及肥胖干预下,大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制,为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2组:普食组(C组)和高脂高糖饮食组;8周后,从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠(F组),再随机分为3组:肥胖对照组(FC组),肥胖中等强度运动组(FM组)和肥胖大强度运动组(FH组)。肥胖大鼠适应性运动2周后,进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。Elisa及RT-PCR测试迷走神经心内调节关键因子M2受体、Kir3.4以及RGS6含量。结果:1)8周后,F组大鼠HR显著低于C组(P<0.05);2)C组18周时,HR显著小于8周时HR(P<0.05),但18周时,C组HR与FC组间,以及FC组HR与其8周时HR间无显著差异;3)C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后,心率变化值无显著差异;4)FC组大鼠Kir3.4显著大于C组(P<0.05);5)C组M2受体mRNA显著小于FC组(P<0.05),RGS6mRNA显著大于FC组(P<0.05);6)FC组M2受体mRNA显著大于FM组(P<0.05)和FH组(P<0.05)。结论:肥胖发生时,植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用,肥胖进一步发展后,植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。 相似文献
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采用光沉积-液相化学法调节电子流向,构建了直接Z型TiO2/Ag/Ag3PO(4 )(TAAPO)光催化材料.通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射仪(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见漫反射光谱仪以及光致发光(PL)光谱仪等手段对其进行表征,并对其在可见光照射下催化降解环丙沙星(CIP)的性能进行了研究.结果表明,当水体pH为3.0,催化剂分散浓度为0.3 g/L,CIP的初始浓度为15 mg/L时,光催化降解体系能够取得最佳的去除效果.在该组条件下,光照120 min CIP的降解率约为99%,并且在经历4个循环后仍然保持了良好的降解效果.在光催化降解CIP的过程中,主要反应活性物种为超氧自由基(·O2 相似文献
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目的:测定男子柔道运动员6周减体重实验中与能量平衡有关的食欲素A、瘦素和神经肽Y水平变化。方法:限制饮食进行训练,并以血乳酸作为监控标准。结果:运动员平均体重下降4.14±1.54 kg或下降5.8%;血清食欲素水平从第2周开始持续高于实验前,并显著高于对照组;血清瘦素水平从第2周开始持续低于实验前,并显著低于对照组;血浆神经肽Y水平未见变化,但有上升趋势;运动员血清睾酮、血清皮质醇水平和睾酮/皮质醇比值未见明显改变。结论:6周的减体重过程中机体机能能力未受影响,运动员体重的下降可能是通过食欲素A和瘦素等诸多神经肽对能量平衡的作用而实现的,这对探索优秀运动员减体重工作中具有启示意义。 相似文献
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目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献
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旨在利用典型相关方法探讨运动员完美主义与运动心理疲劳之间的关系.采用《运动领域完美主义量表》(MPS-S-C)和《运动员心理疲劳问卷》(ABQ)对119名现役运动员进行调查.结果表明:(1)运动员完美主义与心理疲劳之间存在相关.从典型相关看,外趋型完美主义者在知觉教练压力和关注错误中表现突出,更容易产生心理疲劳,包括成就感降低、情绪体力耗竭和运动的负性评价;内趋型完美主义者在关注错误和反复思考上表现突出,更容易出现成就感降低的心理疲劳现象.(2)运动员呈现较高的完美主义特质;运动员的心理疲劳主要体现在成就感降低和情绪体力耗竭上,对运动的认知评价较积极. 相似文献
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利用美国MI CASA健康促进项目的设计方案,以北京市海淀区西三旗育新花园为试验社区,依托居委会和社区医院,调动社区居民体育锻炼积极分子,在体育健身指导人员的组织下,进行健步走锻炼,通过研究对象定期向研究人员反馈健步走的步数来督促其坚持锻炼.经过4个月的健步走锻炼,研究对象取得了良好的健身效果(体重、体脂降低,心肺耐力提高),研究结束后6个月再次调查,离开研究人员的督促,大部分研究对象不能继续进行原有运动量的步行,说明对于普通群众的健身锻炼,持续的监督或督促及伙伴陪同是必要的. 相似文献
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目的：通过多级负荷力竭跑台运动的预实验建立运动性贫血的模型。方法：用sysmexF-820血细胞分析仪对所有实验大鼠进行断尾取血一次测定血红蛋白（Hb）、红细胞数目（RBC）和红细胞比积（Hot）。结果：10周多级负荷力竭跑台运动后，运动组的Hb较对照组降低12．4％，有高度显著性差异（P〈0．01）；运动组RBC和Hot均分别低于对照组2．7％和2．9％，无统计学意义。结论：10周多级负荷力竭跑台运动可导致运动组大鼠Hb较对照组高度显著性下降（P〈0．01），说明此运动性贫血模型是成功的，但耗时太长，跑台的利用率很不经济。 相似文献